Патогенез і патологічні зміни

Патогенез токсокароза складний і складається з декількох факторів, обумовлених комплексною взаємодією співчленів системи "паразит-господар ". Мігруючи в організмі господаря, личинки травмують тканини, залишаючи геморагіі, некрози, запальні зміни. Провідна роль у розвитку імунологічних реакцій належить сенсибілізації організму экскреторно-секреторними антигенами, а також соматичними антигенами токсокар. У секретах й екскретах личинок містяться речовини, що володіють антигенною активністю (екзотантигени). Соматичні антигени (ендоантигени) попадають в організм господаря після руйнування личинки. Антигенний вплив викликає розвиток алергійних реакцій негайного й уповільненого типу. Судячи із клініко-лабораторних показників, надходження антигенів в організм господаря відбувається нерівномірно й підсилюється при поновленні міграції після виходу з "дрімаючого" стану або після загибелі паразита. Дорослі паразити травмують слизову кишечнику, шлунка й викликають непрохідність кишечнику, жовчних ходів і панкреатичних проток.

За даними досліджень незалежно від того на якій стадії розвитку організму господаря відбулося інвазія, у розвитку алергійної реакції негайного типу в перший момент зустрічі організму собаки з личинкою не викликає видимих змін, основні клінічні симптоми зв'язані із другою фазою, так названою "реакцією пізньої фази" у вигляді набряку, еритеми шкіри й збільшення резистентності дихальних шляхів до вдихуваного повітря. В "реакції пізньої фази" беруть участь тучні клітини, базофіли, а також нейтрофіли. У цей час підвищується рівень гістаміна й гемотоксичного фактора нейтрофілів й інших клітин. Основну роль у механізмі проти паразитарного імунітету виступають еозинофіли. Як відомо, проліферація еозинофілів регулюється Т-лімфоцитами. Механізм залучення еозинофілів дуже складний і багаторазово дублюється. У ньому беруть участь лімфокіни, виділювані сенсибілізованими лімфоцитами, низькомолекулярний гемотоксичний фактор, який продукується нейтрофілами при взаємодії їх з імунними комплексами, лейкотріени, який продукується лімфоцитами, нейтрофілами, тканинними базофілами.

Процес звільнення активних амінів при токсокарозі відбувається при з'єднанні IgE-антитіл з антигенними детермінантами клітин, активації комплементу, агрегації тромбоцитів або активації кінінової системи, що, очевидно, призводить до тромбоцитопенії при токсокарозі. Полінуклеари на фоні цього процесу ушкоджують дрібні кровоносні судини. При цьому виділяються ендогенні пірогени, які часто викликають підвищення температури тіла. Імунні комплекси залучають у вогнище ураження еозинофіли, у результаті чого утворяться еозинофільні інфільтрати. Еозинофіли частково руйнують імунні комплекси, при цьому зменшуються патологічні реакції у тканинах. Реакція імунних комплексів, поряд з вище зазначеними факторами, відповідальна за формування пропасної реакції, кропивниці, генералізованної лімфаденопатії.[2]

Вчені виявили, що сенсибілізовані Т-лімфоцити, що скопилися навколо личинки, виділяють лімфотокіни, залучають й активують макрофаги й інші клітини, які включаються в процес формування гранульом. Гранульоми при токсокарозі можуть утворюватися в будь-якому органі й тканині за рахунок механізмів реакції вповільненого типу. У центрі гранульоми є зона некрозу, по периферії - велика кількість еозинофілів, а також гістоцитів, нейтрофілів, лімфоїдні, епітеліоїдні клітини й макрофаги. Численні гранульоми при токсокарозе перебувають у печінці, легенів, а також у підшлунковій залозі, міокарді, мезентеріальних лімфатичних вузлах, головному мозку.

Таким чином, гістоморфологічно токсокароз являє собою диссемінірованний еозинофільний гранулематоз як прояв алергійної реакції вповільненого типу.

 
Оригинал текста доступен для загрузки на странице содержания
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   Загрузить   След >